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Frasi che contengono la parola macrofagi

e diversi peptidi prodotti dai macrofagi, che vanno ad agire indirettamente sui neuroni ipotalamici: non sono infatti in grado di attraversare la barriera emato-encefalica, ma sono in grado di attivare le cellule endoteliali dei vasi che irrorano l'ipotalamo a produrre e rilasciare prostaglandine, in particolare PGE

uno spazio entro cui si riversa la linfa che proviene dai vasi e che contiene, nelle sue pareti, diversi macrofagi. La capsula invia poi dei sepimenti all'interno del parenchima dividendo la regione corticale in

La zona paracorticale (o paracortex) si trova profondamente alla zona corticale e si presenta come una zona uniforme fittamente stipata di linfociti e linfoblasti con alcuni macrofagi e APC. Tra queste

, che stimola la maturazione dei precursori degli eritrociti nel midollo osseo, CSF (colony stimulating factors) che agiscono sulla maturazione di molte altre cellule emopoietiche. I macrofagi sono anche APC-cells (antigen presenting cells) in quanto presentano sulla loro

questo avviene quando le cellule tumorali inviano citochine che attirano i macrofagi, che poi essi stessi generano citochine e fattori di crescita che alimentano lo sviluppo del tumore. Inoltre, una combinazione dell'

la milza possiede nella polpa bianca strutture funzionalmente e morfologicamente simili: i follicoli linfoidi. I linfociti entrano nella polpa bianca dalla zona marginale: i linfociti T si dispongono prevalentemente lungo le guaine periarteriolari, mentre i linfociti B si recano nei follicoli linfoidi. Sempre nella zona marginale avviene la cattura degli antigeni da parte di macrofagi e APC presenti. Nella polpa bianca, infine, i linfociti B vengono attivati e passano nella polpa rossa che risulta essere densa di plasmacellule

in lesioni avanzate. La dipendenza del processo aterogenico dall'intervento dei macrofagi emerge chiaramente dagli studi sperimentali nei topi geneticamente predisposti all'aterosclerosi: incrociando topi con turbe del metabolismo delle lipoproteine (topi apoE

Nelle placche vulnerabili prevalgono i macrofagi, i mastociti e i linfociti, mentre le cellule muscolari lisce sono relativamente scarse. I fattori responsabili della fissurazione dell'ateroma sono molteplici, ma due fenomeni sembrano di particolare importanza: l'infiammazione della placca e la presenza di un'abbondante

da carbone nel contesto del parenchima polmonare. Mentre le macchie rappresentano depositi localizzati di macrofagi ricchi di carbone, i noduli sono gli esiti dell'attivo e processo di confinamento fibrotico operato dal

polmonare dei confronti della flogosi cronica sostenuta dai macrofagi. La pozione dei noduli riflette la progressione della malattia: inizialmente contenuti dei bronchi di calibro maggiore, con l'accumulo del tempo di esposizione si osserva un progressivo coinvolgimento dei

Se gli studi animali hanno via via messo l'accento, prima, sul danno endoteliale, sulla proliferazione delle cellule muscolari lisce, sui fattori di crescita piastrinici, poi, sull'infiltrazione di monociti/macrofagi, gli studi microscopici eseguiti su

per distruggere i materiali estranei all'organismo. Le microglia e i macrofagi contribuiscono entrambi ai meccanismi pro-infiammatori e di mantenimento dell'omeostasi interna tramite la secrezione di

. I macrofagi e le cellule dendritiche si usurano costantemente e vengono quindi rimpiazzati dalle cellule mieloidi, che si differenziano nel tipo cellulare necessario. A causa della barriera emato-encefalica, sarebbe piuttosto difficile per il sangue rimpiazzare frequentemente le cellule della microglia. Quindi, invece di un turnover costante le microglia mantengono il loro status quo mentre si trovano nello stato quiescente, una volta attivate proliferano rapidamente. Alcuni studi su esseri

hanno dimostrato, comunque, che in caso di infezioni molto gravi la barriera emato-encefalica si indebolisce, e le microglia possono venire rimpiazzate dalle cellule progenitrici mieloidi e dai macrofagi.

delle proteasi che degradano gli antigeni. Molte proteine vengono prima legate alle molecole MHC e poi tagliate in peptidi. All'interno dei macrofagi e dei linfociti B esistono delle vescicole ricche di MHC di classe II denominate

(cellule deputate alla erosione della matrice ossea, durante il processo di riassorbimento dell'osso che avviene nell'ambito del rinnovo e della genesi dell'osso) che derivano dalla fusione di monociti-macrofagi, in presenza di

L'epatite D come altre infezioni virali provoca necrosi e infiammazione epatica. Nella fase acuta si osservano infiltrati intralobulare di cellule infiammatorie (linfociti, macrofagi) ed una eosinofilia citoplasmatica. Nell'epatite cronica si osserva necrosi periportale spesso accompagnata da alterazioni nodulari.

Nel primo caso si parla di macrofagi fissi; si trovano adesi alle strutture della matrice extracellulare con prolungamenti citoplasmatici, conferendo a queste cellule una forma stellata o fusata che, nei comuni preparati per microscopia ottica, le rende difficilmente distinguibili dai

croniche granulomatose) i macrofagi attivati si accumulano, formando una sorta di capsula intorno al sito di infiammazione. In questi casi, le cellule prendono contatto le une con le altre tramite prolungamenti del citoplasma che conferiscono loro un aspetto simile a cellule epiteliali: macrofagi in queste condizioni particolari vengono detti

dove confluiscono trasportati dalle APC attraverso le vie linfatiche. Come era stato precedentemente esposto i macrofagi, come le altre cellule presentanti l'antigene, risiedono in forma inattiva in sedi strategiche che possono essere potenziali vie di ingresso degli agenti microbici, quali la cute, gli epiteli del sistema respiratorio e digerente, i sinusoidi del fegato. Una volta catturati e digeriti gli antigeni, queste cellule, attratte da chemochine, migrano per via linfatica nei

Si pensa che la malattia di Coats derivi dalla rottura della barriera emato-retinica nelle cellule endoteliali, causando la fuoriuscita di emoderivati contenenti cristalli di colesterolo e macrofagi carichi di lipidi nella retina e nello spazio sottoretinico. Nel tempo, l'accumulo di questo essudato proteico ispessisce la retina, portando a un distacco di retina massiccio ed essudativo.

delle proteasi che degradano gli antigeni. Molte proteine vengono prima legate alle molecole MHC e poi tagliate in peptidi. Esistono all'interno dei macrofagi e dei linfociti B delle vescicole ricche di MHC di classe II denominate

indifferenziate, pluripotenti, pronte a specializzarsi in fibroblasti, odontoblasti o macrofagi in base all'esigenza. Costituiscono il nucleo della polpa, e non potendosi riprodurre diminuiscono con il passare degli anni.

ucciso al calore al preparato con BCG non aumenta la sua efficacia. Dal momento che i micobatteri interi contengono una quota elevata di lipidi e carboidrati che si sono dimostrati immunosoppressivi in vitro nei confronti dei linfociti e dei macrofagi, le componenti proteiche di

). Studi successivi hanno dimostrato che attraverso questa via i macrofagi erano capaci di endocitare le LDL ossidate o modificate chimicamente (es. LDL acetilate) trasformandosi in cellule schiumose (

), mentre questa trasformazione non avveniva con le LDL naturali. Il fenomeno venne attribuito alla presenza sui macrofagi di recettori spazzini, che a differenza dei recettori LDLR non sono soggetti a regolazione ad opera del colesterolo intracellulare.

. Mediante produzione di specifiche proteine (citochine), DMF contribuisce a contrastare l'infiammazione e il danno indotto dai macrofagi, le cellule che nella SM sono coinvolte nelle lesioni alle fibre nervose e alla loro guaina di rivestimento (mielina). Questi effetti, dunque, possono essere assai utili nella SM, proteggendo le cellule nervose del cervello e del midollo spinale dai danni secondari al processo infiammatorio tipico della malattia

sono formati da uno scheletro proteico al quale sono legate le catene polisaccaridiche dei GAG solfatati (condroitinsolfato, dermatansolfato ed eparansolfato). I proteoglicani contenuti nella parete arteriosa sono sintetizzati da endotelio, cellule muscolari lisce e macrofagi e possono essere distinti, a seconda della loro localizzazione, in:




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Ultimo aggiornamento pagina:

03 Gennaio 2022

16:11:12